서울대 장성호 교수 연구팀, 발병 원인 및 치료 가능성 기대

자폐증 유발과 관련된 후보 단백질의 신경세포 내 새로운 기능을 국내 연구진이 규명했다.

21일 한국보건산업진흥원에 따르면 서울대학교 장성호 교수팀은 연구를 통해 자폐증 유발 후보 단백질인 SCAMP5의 이상 발현이 신경전달을 지체해 단기 가소성 조절 장애 및 자폐증 발병의 원인이 된다는 사실을 새롭게 규명했다.

연구팀은 자폐증 환자의 신경세포와 유사하게 SCAMP5의 발현을 저해 했을 때 나타나는 신경세포 기능 이상 및 자폐증의 분자적 발병 매커니즘을 제시하고자 초고해상도 현미경을 비롯한 다양한 실험기법을 이용해 연구를 진행했다.

연구 결과, 신경세포 내 SCAMP5의 발현을 인위적으로 저해하면 시냅스 신경전달 물질의 분비가 억제돼 단기 가소성 조절 장애가 나타나는 것으로 관찰됐다.

또한 SCAMP5의 발현이상에 따른 단기 가소성 장애는 시냅스 소낭의 부족에 의해서 나타나는 것이 아닌, 시냅스소낭이 신경전달물질을 분비한 뒤에 정리되는 과정인 ‘Release Site Clearance’가 제대로 일어나지 못해서임을 증명했다.

Interactome 분석을 통해 SCAMP5와 상호작용하는 단백질들을 성공적으로 스크리닝을 해냈으며, SCAMP5의 신경세포 내 기능은 AP2라는 단백질과의 상호작용에 의해 일어난다는 사실을 확인했다.

장성호 교수는 "시냅스 신경전달의 단기적 억제현상이 자폐증 환자에서 관찰되는 시냅스 기능 저해의 중요한 발생 기전일 가능성을 보여주는 연구"라며 "추후 다양한 자폐증의 발병 원인 및 치료법에 대한 새로운 아이디어 및 타겟을 제공할 수 있을 것으로 기대된다"고 말했다.

이 연구는 보건복지부 한·영 국제협력연구사업의 지원을 받아 수행됐으며, 세계적 학술지인 ‘셀 리포츠(Cell Reports)’에 3월 20일자로 게재됐다.
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