베링거인겔하임이 미국 테네시 주 내쉬빌의 밴더빌트 대학(Vanderbilt University)과 새로운 공동 연구를 개시한다고 밝혔다.

다년간에 걸친 이 연구 프로그램은 SOS 단백질 (Son Of Sevenless)을 표적하는 소분자 화합물의 연구 및 개발에 중점을 두고 베링거인겔하임- 밴더빌트 대학 간 진행 되어온 기존 공동 연구의 연장선에서 진행된다.

SOS 단백질은 일부 치명적인 암 발현 시 중추적인 역할을 하는 분자 스위치인 커스틴 쥐 육종 바이러스 (Kirsten Rat Sarcoma virus, KRAS) 종양유전자를 활성화시키는 역할을 한다.

이번 공동 연구를 통해 밴더빌트 대학 암 연구 분야 스테판 W. 페식 (Stephen W. Fesik) 교수와 오린 H. 잉그램 II (Orrin H. Ingram II) 교수가 주도하는 선도적인 연구와 베링거인겔하임이 신약 탐색 및 임상 개발 분야에서 보유한 고유의 전문성 및 역량을 결합하게 된다.

2015년에 시작된 밴더빌트 대학과 베링거인겔하임의 공동연구에서는 커스틴 쥐 육종 바이러스(KRAS)와 높은 친화도로 결합하는 주요 화합물을 확인함으로써 2가지 중요한 성과를 달성한 바 있으며, 이번 새로운 협력은 이러한 기존의 공동 프로젝트에 추가해 진행 된다.

이 발견에 따라 KRAS와 같은 중요한 암의 유발인자를 차단할 수 있는 분자에 기반한 새로운 암 치료법의 개발 가능성이 높아졌다.

베링거인겔하임 탐색 연구 선임 공동 부회장인 클리브 R. 우드 박사 (Clive R. Wood, Ph.D.)는 “페식 교수가 이끄는 밴더빌트 대학 연구팀과의 공동 연구를 통해 커스틴 쥐 육종 바이러스(KRAS) 억제제를 성공적으로 발견한 점이 매우 고무적이며, 향후 이 공동 협력이 더 확대되기를 기대한다. 베링거인겔하임은 새로운 기술과 페식 교수 팀의 과학적 발견을 결합해,  KRAS와 관련된 신호전달 경로에 작용하는 새로운 암 치료제 개발을 위한 연구 노력을 더욱 강화해야 할 때라고 믿는다.”고 전했다. 

밴더빌트 의과대학의 암 연구 마리 게디스 스탤만 (Mary Geddes Stahlman) 교수이자 생화학 및 화학과 교수이며 기초과학과장인 로랜스 J. 마넷 박사 (Lawrence J. Marnett, Ph.D)는 “페식 교수는 까다로운 약물 표적 단백질에 결합하여 이를 억제하는 소분자 발견에 있어 선구자다. 베링거인겔하임과 페식 교수간의 파트너십은 커스틴 쥐 육종 바이러스(KRAS)에 작용하는 새로운 암 치료제 발견을 위한 노력을 진척시킬 것이다”고 밝혔다.
                           
커스틴 쥐 육종 바이러스(KRAS)를 암호화하는 유전자의 돌연변이는 가장 강력하고 빈번한 암의 유발인자다. 이들은 폐암의 25%, 대장암의 35-45% 및 췌장암의 약 90%를 포함하여 가장 공격적이고 치명적인 일부 암 발생의 원인이 된다.

KRAS는 특히 표적화하기 어려운 단백질로, 30년 전 인체 암에서 발견된 이후로 KRAS를 표적으로 하는 효과적인 치료제는 아직까지 개발된 바가 없다. KRAS 활성화를 억제하는 최초 분자 물질의 개발은 향상된 암 치료법 개발에 대한 막대한 가능성을 제시하는 동시에,  의료진들에게 기존의 치료 요법을 보완할 수 있는 새로운 치료 옵션을 제공할 것이다.

베링거인겔하임은 커스틴 쥐 육종 바이러스(KRAS)의 직접 억제와 SOS를 통한 간접 억제를 포함한 다각적인 접근법 연구를 통해 새로운 표적 치료 요법의 발견을 가속화 하고자 한다.

밴더빌트 대학과의 새로운 공동 연구는 종양 세포 -표적 암 치료와 면역 항암 분야에서의 새로운 접근법, 그리고 그 둘 간의 병용에 초점을 맞춘 베링거인겔하임의 항암 파이프라인을 보다 강화하는 계기가 될 것이다. 이번 협력은 새로운 연구 분야를 개척하고 파트너와 면밀하게 협업함으로써 환자, 보호자 그리고 의료 전문가의 요구를 충족시키는 최초의 혁신 신약 개발을 가속화하고자 하는 베링거인겔하임의 헌신을 보여주는 시도다.